IgA肾病是最为常见的一种原发性肾小球疾病，是指肾小球系膜区以IgA或IgA沉积为主，伴或不伴有其他免疫球蛋白在肾小球系膜区沉积的原发性肾小球病。病变类型包括局灶节段性病变、毛细血管内增生性病变、系膜增生性病变、新月体病变及硬化性病变等。其临床表现为反复发作性肉眼血尿或镜下血尿，可伴有不同程度蛋白尿，部分患者可以出现严重高血压或者肾功能不全。IgA肾病是世界范围内最常见的原发性肾小球肾炎类型，约占肾穿刺活检诊断的肾小球疾病的40%。我国是IgA肾病的高发国家。约80%的IgA肾病患者在20-30岁青壮年时发病，病情多呈慢性进展，临床很难治愈；约1/3的患者在发病10年后进展到终末期肾病--尿毒症，最终只能依赖透析或肾移植维持生命，给社会和患者家庭带来沉重的经济负担。

肾衰竭分为急性肾衰竭和慢性肾衰竭两种临床类型，不同类型的肾衰竭引起的原因并不相同。引起急性肾衰竭原因，根据导致肾衰竭的解剖部位可以分为肾前性、肾性和肾后性。肾前性的原因主要是由于患者出现大量脱水、低血容量、休克等，导致长时间肾脏灌注不足引起。肾性的原因主要是由于各种严重感染，肾毒性药物以及各种毒素导致肾小管急性坏死、急性间质性肾炎等。肾后性的原因是由于尿路梗阻、尿道狭窄、前列腺增生、肿瘤等原因，导致肾脏功能急剧下降。导致慢性肾衰竭的原因主要是慢性肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、慢性肾盂肾炎、慢性梗阻性肾病、高尿酸血症性肾病、多囊肾等等。是由于这些疾病的血糖、血压、尿蛋白没有得到很好的控制，导致肾脏结构和功能出现进行性损害。

肾衰竭分为急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭两种类型，是多种因素导致肾结构异常，最终导致肾功能衰竭问题。急性肾功能衰竭，又称为急性肾损伤，导致急性肾损伤原因肾前性肾性和肾后性。肾前性主要是肾灌注减少所致，可见大出血、严重腹泻、心力衰竭、使用呼吸机全身重度感染、肝硬化失代偿期、药物性因素等。肾灌注减少情况长时间不缓解，变成肾性。肾性主要是肾脏特别是肾小管上皮细胞缺血坏死，也是导致肾小管坏死原因。肾间质损伤是肾性又一原因，多见于药物感染、多系统疾病。肾性还可以见于肾小球肾炎疾病加重，肾后性主要是肾盂到尿道间梗阻原因造成，如前列腺增生、肾结石、肾肿瘤等。慢性肾衰病因包括糖尿病肾病、高血压、肾小球动脉硬化、肾小球肾炎、肾小管疾病、遗传性疾病等。不论是急性是慢性，只要是导致肾小球、肾小管、肾间质肾结构出现疾病时，不及时纠正，最终都会导致肾功能衰竭。

肾衰竭需严密监测血压、呼吸，心率出量的情况下给予静脉的药物治疗，以补液适当的利尿、抗炎、抗毒素等方式，在少尿、无尿及内环境紊乱时，考虑CRRT的治疗。肾衰竭的治疗，都知道肾衰竭分为急性和慢性两种，急性肾衰竭现在多叫急性肾损伤，英文的缩写AKI在出现AKI时一般病情很重，多数伴有多功能脏器衰竭，具体治疗有以下几个方面。一、低盐低脂优质蛋白饮食特别强调营养问题限制蛋白质的摄入，在低蛋白饮食时最好加入阿尔法酮酸。二、病因治疗病因是积极控制血压、血糖在理想范围，积极治疗慢性肾炎等疾病是重点，延缓肾功能的进展，保存残存的肾功能。三、慢性肾衰竭合并症的治疗包括纠正电解质紊乱，保证内环境稳定、纠正贫血防治感染，注意骨代谢的营养调节，在EGFR小于十时，要考虑肾脏替代治疗。

肾衰竭分急性和慢性两种。急性患者以快速出现少尿、无尿以及尿素氮和血肌酐升高为主，慢性患者除有急性患者症状外，还会有食欲减退、营养状况下降以及合并心力衰竭、血压异常等问题，严重者危及生命安全。急性肾衰竭表现为病情、肾功能急速进展，病人很快出现少尿或无尿，尿素氮和血肌酐很快升高，严重者合并心力衰竭、血压升高。性肾功能衰竭，临床分期表现各异，在CKD一到三期，仅有腰酸、乏力、夜尿增多、食欲减退等症状。CKD三期以上，上述症状加重。进入到CKD五期时，病情急转直下，出现全身器官受损，具体表现为尿量减少，二十四小时尿量四百毫升以下，甚至每天尿量不足一百毫升。营养状况下降，胸闷气短、平卧困难、纳差恶心、呕吐甚至吐血，血压高血肿明显，出现心包积液、胸腔积液、浮肿、电解质紊乱、血钾升高、严重酸中毒，病情危重随时有生命危险。eGFR小于十可考虑肾脏替代治疗，肾病患者eGFR小于十五，同时伴有心衰、营养不良等合并症时，要考虑透析。