全小叶型肺气肿CT表现为两肺弥漫分布但不均匀，叶中心型肺气肿CT表现为多发生于上叶，尤其是尖段、后段和背段，小叶间隔旁型表现为胸膜下肺大泡形成，常易产生气胸，疤痕旁型表现为肺内纤维旁见肺大泡形成。小叶中心型肺气肿，肺野内出现散在分布的小圆形、无壁的低密度区，直径2到10mm。CT在诊断肺气肿上的价值上明显优于胸片，CT较片能提高30%到38%的肺气肿检出率。特别对检出位于肺尖、膈上或较小范围的肺气肿更有优越性CT和肺功能比较，两者也有极密切的相关。CT能较肺功能更早的反映肺气肿的实际情况。肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀充气和肺容量增大或同时伴有气道壁破坏，但无明显的肺纤维化的病理状态。

肺气肿是指肺部远端的细支气管出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。他的临床表现是早期患者即使肺功能持续下降可毫无症状，中晚期常常出现咳嗽、咳痰、气短等症状。痰量因人而异，为白色粘液痰，合并细菌感染后则变为黏液脓性，在长期患病过程中反复急性加重和缓解期其是本病的特点，病毒和细菌感染常常是急性加重的重要诱因，常发生于冬季。晚期患者气短症状非常明显，可见缩唇呼吸，呼气时嘴唇呈吹口哨状，以增加气道内压使肺泡气缓慢的呼出，避免小气道过早的萎限。患者常采取上身前倾、双手支撑在椅上的特殊体位，这种姿势可固定肩胛带，使胸大肌和背阔肌活动度增加，以协助肋软骨的运动。患者胸廓前后径增加肺底下移呈桶状胸，呼吸运动减弱，叩诊呈过清音，呼吸音减弱，肺底可闻及少许的湿性啰音。

肺气肿患者生存时间和肺功能的状态以及出现的并发症有关系。导致肺气肿患者死亡的多由于并发症的原因：肺功能衰竭、心脏功能衰竭、心肌梗死、脑梗死、肺血栓等。肺气肿的患者进展到气流受限，需要戒烟，避免或减少有害粉尘、烟雾或气体吸入，预防呼吸道感染，包括病毒、支原体、衣原体或细菌感染。流感疫苗和肺炎球菌疫苗对于预防易受到流感病毒或肺炎球菌的易感者可能有一定的意义。对于慢性支气管炎的患者进行监测肺通气功能，及早发现慢性支气管炎气流阻塞发生以便及时采取措施有重要意义。此外，提高患者生活水平，避免环境污染，改善工作条件与卫生习惯等对提高肺气肿的生存时间有一定的意义。

肺气肿的严重程度，因人而异。肺气肿患者的典型症状为逐渐加重的气短症状，活动耐力进行性下降。早期肺气肿患者可以没有任何临床症状，仅在体检发现有肺大泡的形成，这时症状较轻；随着肺气肿进展，平时生活中早期多在活动后如登楼或快步行走时感气急，以后发展到走平路时亦感气急。若在说话、穿衣、洗脸乃至静息时有气急，严重时生活不能自理，提示肺气肿相当严重。此外患者会出现呼吸困难，口唇和四肢末端青紫、咳嗽加重、乏力、食欲低下、消瘦等，而且随着气候寒冷和反复呼吸道感染，会进一步损害肺功能，加重肺气肿的症状。肺气肿会引起肺功能异常，影响肺的换气和通气功能，造成缺氧和二氧化碳在血液内潴留，造成心脏、大脑、肝脏、肾脏、胃肠道功能损害，可引起肺源性心脏病等，最后导致呼吸衰竭和心力衰竭甚至死亡。

肺气肿是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素刺激，终末细支气管远端的气腔异常扩张，伴有气腔壁的破坏，肺气肿的肺组织弹性较差，回缩率降低，正常呼吸运动时小气道会塌陷造成阻塞。所以肺气肿的病理改变是不可逆的，不能完全治愈。肺气肿患者平时可以做一些呼吸功能锻炼，做腹式呼吸，缩唇深慢呼气，以加强呼吸肌肉的活动，增加膈肌活动能力，可以减缓肺功能的恶化，尽量把残气排出，能一定程度改善肺气肿带来的活动耐量下降。如果肺气肿合并呼吸衰竭，可行长期家庭氧疗（一般为低流量吸氧，每天不少于15个小时），适当运动，增强肺功能。若肺气肿严重影响肺功能，达到慢阻肺的诊断标准，需要根据肺功能的状态，患者的症状轻重，急性加重的风险，平时选择规律吸入药物治疗，如舒利迭，信必可或噻托溴铵等。