肺气囊也称为肺大泡，是指由于各种原因导致肺泡腔内压力升高，肺泡壁破坏，相互融合，在肺组织形成寒气的囊腔。肺大泡有先天性和后天性两种，先天性的原因多是胚胎时期发育异常，后天的原因常见于反复发生的肺部感染。如果肺气囊体积较大或者是多发性的肺气囊可以有胸闷、活动后气短等症状，如果体积较小，数量也比较少，或者是单纯性的肺气囊患者可没有任何临床症状，不需要特殊治疗。如何并感染引起咳嗽、咳痰时需要积极的抗炎、化痰等药物治疗，需要密切的观察患者病情的变化。

肺气肿是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素刺激，引起终末细支气管远端的组织弹性减退，过度膨胀、充气，肺容量增大，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏。大体检查见气肿肺体积显著膨大，边缘钝圆，表面可见多个大小不等的大泡。镜下可见终末细支气管以远端肺组织扩张，肺泡壁变薄，肺泡间隔变窄或断裂，肺泡孔扩大，扩张破裂的肺泡相互融合形成较大的囊腔，肺毛细血管明显减少。早期可无明前状，典型症状是劳力性气促，多在原有咳嗽咳痰等慢支症状的上的加重的呼吸困难，早期体征不明显，随着病情的发展，视诊可见胸前后径增大，剑突下胸骨下角增宽形成桶状胸。呼吸运动减弱，部分者可吸变浅、频率增快，严重者可有缩料呼吸等，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，心界缩小，肺下界和肝音界下移，肺下界活动度减小，听诊呼吸音普遍减低，呼气延长，心音遥远。X线检查后前位X线胸片见胸廓扩张，助间隙增宽，后助呈水平状。横膈降低，膈面变平。纵隔变窄，心常呈垂直位，心影狭长，两肺野的透亮度增加。有时可见局限性透亮度增高，为局限性肺气肿表现，肺血管纹理外带纤细、稀蔬、变直，而内带的血管纹理可增粗和素乱。肺功能检查对肺气肿具有确诊意义，其特征性改变是功能残气量、残气量和肺总量都增高，残气量与肺总量比值增大。

阻塞性肺气肿是由于肺通气功能障碍引起肺泡过度通气，肺泡内的残气过多，导致肺气肿的发生。肺气肿多发生在慢性阻塞性肺基本的患者，而这类患者多有长期吸烟的病史，长期接触有害气体是引起肺气肿的主要原因。肺气肿的患者治疗方式有很多，首先需要戒断吸烟，改善患者的一般情况，患者可以在疾控中心打流感疫苗或肺炎链球菌疫苗，提高机体的抵抗力，重视营养素的摄入，改善营养状况、适当的进行锻炼，如踏车、广播操、太极拳等。进行必要的呼吸训练，如吹气球等，经常进行呼吸肌的训练，可以增加肺功能，改善肺功能，减轻肺气肿引起的活动后气喘症状，而且还可以促进痰液排出，减少呼吸道感染的可能。

气短多为呼吸系统疾病、心脏疾病、身体中毒、血液病变、重症颅脑疾病、癔症或神经官能症等疾病征兆。胸闷气短，医学上叫呼吸困难，病人主观感到呼吸费力，客观表现为呼吸活动用力，并有呼吸频率幅度和节律异常。呼吸困难可分为5种类型，包括肺源性呼吸困难、心源性呼吸困难、中毒性呼吸困难、血液病性呼吸困难和神经精神性呼吸困难。最常见原因是呼吸系统和心脏问题。引起胸闷气短常见肺部疾病有慢阻肺、哮喘、重症肺炎、大片肺不张、肺脓肿、肺栓塞、弥漫性肺间质纤维化、肺水肿，大量胸腔积液和气胸等。心源性呼吸困难，常见于急性左心衰以及肺心病引起的右心功能不全等；中毒性呼吸困难，可见于有机磷中毒、吗啡类药物中毒、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等；血液病性呼吸困难，常见于重度贫血、大出血或休克时因缺血与血压下降，引起呼吸困难；神经精神性呼吸困难可见于重症颅脑疾病，如脑出血、脑肿瘤、脑外伤等；精神或心理因素影响引起呼吸困难，胸闷气短，一般见于癔症或神经官能症。

肺气肿是一种慢性疾病，患有肺气肿的人会不同程度地出现咳嗽气喘等现象。肺气肿可因吸烟、大气污染等造成，应严格戒烟，保持室内空气新鲜，控制症状，阻止肺气肿发展。肺气肿的治疗方法包括：行呼吸功能锻炼作腹式呼吸，增加膈肌等呼吸肌肉的活动力，对肺气肿的治疗是有帮助的。如果肺气肿合并呼吸衰竭可行长期家庭氧疗，适当运动，增强肺功能。若肺气肿严重影响肺功能，达到慢阻肺的诊断标准，需要根据肺功能的状态，患者的症状轻重，急性加重的风险，平时选择规律吸入药物治疗，如舒利迭，信必可或噻托溴铵等。如肺气肿合并感染，考虑急性加重的情况需要使用敏感抗生素，适当应用沙丁胺醇、特布他林、氨茶碱，糖皮质激素等舒张支气管药物。