肺气肿是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素刺激，引起终末细支气管远端的组织弹性减退，过度膨胀、充气，肺容量增大，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏。大体检查见气肿肺体积显著膨大，边缘钝圆，表面可见多个大小不等的大泡。镜下可见终末细支气管以远端肺组织扩张，肺泡壁变薄，肺泡间隔变窄或断裂，肺泡孔扩大，扩张破裂的肺泡相互融合形成较大的囊腔，肺毛细血管明显减少。早期可无明前状，典型症状是劳力性气促，多在原有咳嗽咳痰等慢支症状的上的加重的呼吸困难，早期体征不明显，随着病情的发展，视诊可见胸前后径增大，剑突下胸骨下角增宽形成桶状胸。呼吸运动减弱，部分者可吸变浅、频率增快，严重者可有缩料呼吸等，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，心界缩小，肺下界和肝音界下移，肺下界活动度减小，听诊呼吸音普遍减低，呼气延长，心音遥远。X线检查后前位X线胸片见胸廓扩张，助间隙增宽，后助呈水平状。横膈降低，膈面变平。纵隔变窄，心常呈垂直位，心影狭长，两肺野的透亮度增加。有时可见局限性透亮度增高，为局限性肺气肿表现，肺血管纹理外带纤细、稀蔬、变直，而内带的血管纹理可增粗和素乱。肺功能检查对肺气肿具有确诊意义，其特征性改变是功能残气量、残气量和肺总量都增高，残气量与肺总量比值增大。

全小叶型肺气肿CT表现为两肺弥漫分布但不均匀，叶中心型肺气肿CT表现为多发生于上叶，尤其是尖段、后段和背段，小叶间隔旁型表现为胸膜下肺大泡形成，常易产生气胸，疤痕旁型表现为肺内纤维旁见肺大泡形成。小叶中心型肺气肿，肺野内出现散在分布的小圆形、无壁的低密度区，直径2到10mm。CT在诊断肺气肿上的价值上明显优于胸片，CT较片能提高30%到38%的肺气肿检出率。特别对检出位于肺尖、膈上或较小范围的肺气肿更有优越性CT和肺功能比较，两者也有极密切的相关。CT能较肺功能更早的反映肺气肿的实际情况。肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀充气和肺容量增大或同时伴有气道壁破坏，但无明显的肺纤维化的病理状态。

肺气肿，是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素刺激，引起终末细支气管远端(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的组织弹性减退，过度膨胀、充气，肺容量增大，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏，而无明显纤维化病变。阻塞性肺气肿常与慢支并存，一般病程较长，发展缓慢；当发生可逆性不大的气道阻塞和气流受限时即诊断为慢阻肺；可并发慢性肺源性心脏病。阻塞性肺气肿的病因不清，一般认为是多种因素协同作用形成的。引起慢支的各种环境因素如吸烟、呼吸道感染、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入等，均可参与阻塞性肺气肿的发病，其中吸烟是已知的最重要的环境因素。多种机体内因也可参与其发病。所以，肺气肿是不具有传染性的。肺气肿为慢性疾病，目前无根治的方法。重在预防，防止肺功能的下降影响患者的生活质量。在治疗上首先主动教育与督促患者戒烟或避免职业粉尘的吸入，使患者了解肺气肿的病理生理与临床特点，使患者掌握本病的一般治疗方法和规范性的治疗手段，教会患者自我控制病情的技巧，如腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等。嘱病人应定期复查肺功能，以便及时调整治疗方案。

肺气肿患者生存时间和肺功能的状态以及出现的并发症有关系。导致肺气肿患者死亡的多由于并发症的原因：肺功能衰竭、心脏功能衰竭、心肌梗死、脑梗死、肺血栓等。肺气肿的患者进展到气流受限，需要戒烟，避免或减少有害粉尘、烟雾或气体吸入，预防呼吸道感染，包括病毒、支原体、衣原体或细菌感染。流感疫苗和肺炎球菌疫苗对于预防易受到流感病毒或肺炎球菌的易感者可能有一定的意义。对于慢性支气管炎的患者进行监测肺通气功能，及早发现慢性支气管炎气流阻塞发生以便及时采取措施有重要意义。此外，提高患者生活水平，避免环境污染，改善工作条件与卫生习惯等对提高肺气肿的生存时间有一定的意义。

肺气肿患者多见于支气管哮喘，慢性阻塞性肺病等，与个体易感因素和环境因素有关。比较明确的个体易感因素为@1抗胰蛋白酶缺乏，最主要的环境因素是吸烟，以及接触职业粉尘和化学物质（烟雾、过敏原、工业废气和室内空气污染等）。肺气肿患者忌食能生痰的海鲜，例如黄鱼、带鱼、黑鱼、虾、蟹等此外，蛋糕、冰淇淋、糖果等甜食也应注意避免，否则容易加重咳痰症状，一些辛辣刺激性的食物，如辣椒、葱、蒜、酒等也不宜进食。肺气肿患者要注意休息，避免呼吸道感染，肺炎球菌、肺炎支原体、肺炎衣原体、流感病毒感染通常是引起呼吸道感染的因素，如果出现呼吸道感染可能会引起呼吸困难，活动耐量下降，活动后气喘加重等。