钾高可引起心血管、神经肌肉症状以及神经递质乙酰胆碱释放增加。1、高钾使心肌受抑，心肌张力减低，故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生缓慢型心律失常，甚至心脏骤停。心电图有T波高尖等血钾升高的特征性表现。2、有四肢麻木、疲乏、肌肉酸痛等，血钾过高时可引起迟缓性瘫痪，严重者可引起呼吸机麻痹，导致窒息。3、引起恶心呕吐和腹痛等等消化道的临床表现。

正常人血钾范围是三点五毫摩尔每升至五点五毫摩尔每升，当血钾超过五点五毫摩尔每升时称为高钾血症，提示体内钾高了。高钾血症无特异性，常有心悸、乏力、恶心、肌肉刺痛、感觉异常、严重可至肌无力和麻痹，甚至呼吸肌麻痹，有时可以心跳骤停首发。最严重的表现为肌无力或肌麻痹、心脏传导异常及心律失常。高钾血症通常是可以找到具体病因的，常见病因是慢性肾炎引起的慢性肾功能不全；糖尿病控制不理想引起的糖尿病肾病；长期高血压引起高血压肾脏损害；各种原因引起的慢性心力衰竭；痛风性肾病引起的慢性肾功能不全；药物以及其他原因引起的急性肾衰竭；急性尿潴留引起的急性高钾血症等。高钾血症需要及时治疗，避免引起恶性心律失常，甚至心脏骤停。

钙剂能治疗高钾血症。高钾血症时可使用葡萄糖酸钙静注，因钾离子多是从细胞内转移至细胞外，钙离子有细胞膜稳定性，稳定细胞膜降低通透性，减少钾离子流出；钾离子和钙离子均为阳离子，注射钙离子会竞争心肌上阳离子通道，从而减轻钾离子对心脏的毒害作用；提高钙离子浓度可强化心肌肌张力，克服钾离子对心脏抑制作用。可预防心脏事件，1-3分钟起效，持续30-60分钟，应作为起始治疗（特别是血清钾大于7mmol/L或心电图出现P波渐消失、高尖的T波、QRS延长等）。需注意血钙迅速升高可加重洋地黄心脏毒性，患者应用洋地黄类制剂，钙剂应用需慎重，推注速度要慢或避免使用。

高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，慢性可以采取钙剂高血钾可使心肌细胞静息电位降低而阈电位不变，使二者差距减小，从而使心肌细胞兴奋性增加，或者将血浆与细胞外钾暂时移入细胞内可静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素，还有就是促进钾离子排出体外髓袢或噻嗪类利尿剂、血液透析移除体内钾、阳离子交换树脂，以及低钾饮食，停止诱发药物和去除诱因等治疗方法。1、钙离子可能使心肌细胞膜静息电位与阈电位差距拉大，使心肌兴奋性趋于稳定。紧急措施为立即静脉推注10%葡萄糖酸钙10ml，于5到10分钟注完，如果需要，可在1到2分钟后再静注1次，可迅速消除室性心律不齐。因钙的作用维持时间短，故在静脉推注后，接着应持续静脉滴注。2、如遇心衰或肾脏患者，输注速度宜慢。在滴注过程中密切监测血钾变化及低血糖反应。亦可静脉推注5%碳酸氢钠溶液。此方法对有代谢性酸中毒患者更为适宜。既可使细胞外钾移入细胞内，又可纠正代谢性酸中毒。3、每天摄入钾限于五十至六十毫升每毫摩尔。4、停止所有可能导致血钾升高的药物。5、去除高钾血症的病因或治疗引起高钾血症的疾病。血钾高于五点五毫摩尔每升称为高钾血症，大于七点零毫摩尔每升则为严重高钾血症。

钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内代谢活动。适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值，对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋和传导的产生有重要作用，也直接影响酸碱平衡调节。血钾高于五点五毫摩尔每升，称为高钾血症。血钾大于七点零毫摩尔每升称为严重高钾血症。高钾血症的临床表现为肢体麻木，极度疲乏，肌肉酸痛，四肢苍白湿冷。严重者可发生吞咽和呼吸困难，甚至出现心脏骤停。出现高钾血症症状时，一定要到医院进行诊断治疗，避免引起严重的后果甚至死亡。所以要积极治疗，特别时严重高钾血症，要避免心脏骤停的发生。